Способ лечения трихомониаза у женщины во втором или третьем триместре беременности

Номер патента: 11851

Опубликовано: 30.04.2009

Авторы: КУЛАГА Ольга Константиновна, Гришкевич Алина Николаевна

Скачать PDF файл.

Текст

Смотреть все

(51) МПК (2006) НАЦИОНАЛЬНЫЙ ЦЕНТР ИНТЕЛЛЕКТУАЛЬНОЙ СОБСТВЕННОСТИ СПОСОБ ЛЕЧЕНИЯ ТРИХОМОНИАЗА У ЖЕНЩИНЫ ВО ВТОРОМ ИЛИ ТРЕТЬЕМ ТРИМЕСТРЕ БЕРЕМЕННОСТИ(71) Заявители Кулага Ольга Константиновна Гришкевич Алина Николаевна(72) Авторы Кулага Ольга Константиновна Гришкевич Алина Николаевна(73) Патентообладатели Кулага Ольга Константиновна Гришкевич Алина Николаевна(56) АРЕСТОВА И.М. и др. Генитальные инфекции и беременность. - М. Медицинская литература, 2007. - С. 56-57.2114634 С 1, 1998.2154477 С 1, 2000. ЕРМОЛЕНКО Д.К. и др. Урогенитальный трихомониаз. - Санкт-Петербург Великий Новгород, 2007. - С. 43-55. БОЛОТОВА А.А. Урогенитальный трихомониаз у женщин репродуктивного возраста (клиника, диагностика и лечение) Автореф. дис. - Пермь, 2004. С. 22.(57) пособ лечения трихомониаза у женщины во втором или третьем триместре беременности, заключающийся в том, что вводят тиберал по 500 мг 2 раза в сутки, вобэнзим по 3 драже 3 раза в сутки, эссенцикапс по 2 капсулы 3 раза в сутки и интравагинально неопенотран по 1 свече 1 раз в сутки, причем курс лечения составляет 10-14 суток. Изобретение относится к медицине, к разделу акушерства и гинекологии. Известен способ лечения трихомониаза беременных женщин путем применения препарата метронидазол, относящегося к группе 5-нитроимидазолов, во втором и третьем триместре беременности по 250 мг три раза в сутки в течение 7-10 дней 1. Способ лечения метронидазолом является прототипом по отношению к заявляемому. Общим признаком для заявляемого способа и прототипа является проведение антипротозойной терапии. Однако указанный в качестве прототипа способ, основанный на использовании антипротозойных свойств метронидазола, обладает следующими недостатками. На сегодняшний день выделены штаммы ., устойчивые к метронидазолу. Уже опубликованы сообщения о более чем 100 резистентных к метронидазолу штаммах из США, порядка 20 устойчивых штаммов описаны европейскими учеными, в том числе российскими 2. В настоящее время увеличивается число публикаций о возрастании устойчивости трихомонад к метронидазолу. Известно, что устойчивость - это результат мутации, связанный со специфической, по отношению к препарату, активацией лизосомальных ферментов цитоплазмы возбудителя, обладающих выраженной протеолитической активностью, а это позволяет им ингибировать действие метронидазола. В таких случаях для эффективного лечения требуется очень высокий, токсичный уровень концен 11851 1 2009.04.30 трации препарата, часто назначаемый одновременно внутрь и интравагинально или внутривенно, что в отношении беременных женщин крайне нежелательно, так как вызывает ярко выраженные побочные явления. Но даже при такой тактике устойчивые штаммы. не поддаются эрадикации, а в последствии возможно возникновение рецидивов. Следует помнить о том, что существующая на протяжении длительного времени практика чрезмерно широкого не только специфического, но и профилактического, зачастую многократного и не всегда обоснованного, использования метронидазола, врачами разных специальностей, способствовала снижению чувствительности штаммов . к метронидазолу. Задачей заявляемого изобретения является повышение эффективности лечения трихомоноза у женщин второго и третьего триместров беременности за счет уменьшения патологических изменений, вызванных трихомонадной инфекцией в фетоплацентарной системе. Поставленная задача достигается следующим образом. Предложен способ лечения трихомониаза у женщины во втором или третьем триместре беременности, заключающийся в том, что вводят тиберал по 500 мг 2 раза в сутки, вобэнзим по 3 драже 3 раза в сутки, эссенсикапс по 2 капсулы 3 раза в сутки и интравагинально нео-пенотран по 1 свече 1 раз в сутки, причем курс лечения составляет 10-14 суток. Предложенный способ лечения обусловлен тем условием, что полная эрадикация трихомонад позволяет избежать развития осложнений и рецидивов, связанных с нарушением функционирования фетоплацентарного комплекса. Потому как, по результатам проведенного исследования, трихомонадная инфекция является ведущим этиологическим фактором в возникновении фетоплацентарной недостаточности, мало- и многоводия, острой и хронической гипоксии плода, а также может способствовать наступлению преждевременных родов. Следует учитывать тот факт, что хронический, длительнотекущий трихомониаз, способствует нарушению формирования фетоплацентарного комплекса уже на ранних сроках беременности. Первоначальный захват нитрогруппы представителями анаэробной флоры, всегда сопутствующей Т. , в совокупности с физиологическим увеличением объема циркулирующей крови у беременных женщин способствуют значительному снижению концентрации препарата в сыворотке крови. Что и обусловило целесообразность удлинения курса противотрихомонадной терапии у беременных женщин до 10-14 суток. Одновременно, на всем протяжении терапии противотрихомонадным препаратом, следует принимать ферментативные препараты с целью повышения эффективности действия протистоцидных средств, усиления противовоспалительного действия, улучшения фетоплацентарного кровотока и иммуномодулирующего воздействия. С целью предохранения клеток печени от возможного повреждающего действия инфекционного агента, а также нормализации или усиления активности ферментов клеток печени, пациенткам на период терапии назначают гепатопротекторы. Для повышения эффективности воздействия на возбудитель, в дополнение к системному воздействию противопротозойных препаратов,необходимо проведение местного лечения при помощи вагинальных свечей (НеоПенотран) 3. Пример 1. Больная Ч., 24 года. Диагноз Беременность 32 недели. Хроническая фетоплацентарная недостаточность вторичная, относительная. Хроническая гипоксия плода. Вагинит. Согласно данным доплерометрии у пациентки наблюдается нарушение фетоплацентарного кровотока первой - Б - степени (по Медведеву). Пациентка по поводу вагинита была обследована методом ИФА, а также был взят обзорный мазок. 2 11851 1 2009.04.30 Результаты возбудители ИППП, методом ИФА не обнаружены в мазке количество лейкоцитов от 20 до 30, гонококки и трихомонады не обнаружены. Проведенная пациентке терапия, направленная на улучшение маточно-плацентарного и плодово-плацентарного кровотока, согласно принятым протоколам оказалась неэффективной. Начиная с седьмых суток от начала терапии, у пациентки регистрируется тревожный тип КТГ плода. У больной берут соскоб эпителия цервикального канала и клеток эпителия влагалищной части шейки матки, после чего больную обследуют известным в лабораторной диагностике методом полимеразной цепной реакции 4. В результате обследования у больной обнаружено ДНК трихомонады. Следовательно, основной этиологический фактор возникновения фетоплацентарной недостаточности, гипоксии плода и вагинита - воздействие трихомонадной инфекции. Назначено комплексное лечение, которым производится элиминация трихомонад из организма 1) группу антипротозойных (противотрихомонадных) средств - тиберал 500 мг, по 1 таблетке 2 раза в день, после еды в течение 10 дней 2) энзимы - Вобэнзим назначают по 3 драже 3 раза в день, за 40-45 минут до еды,начиная с первого дня лечения, в течение 10 дней, на фоне применения противотрихомонадных препаратов 3) гепатопротекторы - Эссенцикапс по 2 др. 3 раза в день, начиная с первого дня лечения, в течение 10 дней, на фоне применения противотрихомонадных препаратов и энзимов 4) влагалищные свечи Нео-Пенотран - назначают по 1 свече на ночь во влагалище с 1-го дня лечения 10 дней, на фоне проводимого лечения. Спустя 4 дня, от момента начала терапии, ритм КТГ плода у пациентки стал физиологическим, что наблюдалось и в дальнейшем до момента рождения ребенка. Данные доплерометрии также свидетельствуют о положительной динамике - спустя 3 дня от момента терапии выявлено нарушение маточно-плацентарного кровотока при сохраненном плодово-плацентарном кровотоке, в дальнейшем доплерометрическое исследование не выявило патологических изменений. Контрольные исследования путем генотипической диагностики проводят спустя 3035 дней после окончания курса лечения. У больной Ч. контрольные исследования показали отсутствие ДНК трихомонад, а значит этиологическое излечение. Пациентка родила здорового ребенка через естественные родовые пути в сроке 40 недель и 2 дня. Послеродовый период протекал без особенностей. Пример 2. Больная К., 28 лет. Диагноз Беременность 197 дней. Угроза преждевременных родов. ОАА. Вагинит. Из анамнеза В 2005 году была произведена вакуум-аспирация в сроке беременности до 12 недель, без осложнений. Данная госпитализация в стационар по поводу угрозы прерывания беременности является третьей. Гормональные исследования не выявили патологии. У больной берут соскоб эпителия цервикального канала и клеток эпителия влагалищной части шейки матки, после чего больную обследуют известным в лабораторной диагностике методом полимеразной цепной реакции 4. В результате обследования у больной обнаружено наличие ДНК трихомонады. Следовательно, основным этиологическим фактором возникновения угрозы преждевременных родов и вагинита, является воздействие трихомонадной инфекции. Пациентке назначено 1) группа антипротозойных (противотрихомонадных) средств - тиберал 500 мг, по 1 таблетке 2 раза в день, после еды в течение 14 дней 11851 1 2009.04.30 2) энзимы - Вобэнзим назначают по 3 драже 3 раза в день, за 40-45 минут до еды,начиная с первого дня лечения, в течение 14 дней, на фоне применения противотрихомонадных препаратов 3) гепатопротекторы - Эссенцикапс по 2 др. 3 раза в день, начиная с первого дня лечения, в течение 14 дней, на фоне применения противотрихомонадных препаратов и энзимов 4) влагалищные свечи Нео-Пенотран - назначают по 1 свече на ночь во влагалище с 1-го дня лечения 14 дней, на фоне проводимого лечения. Контрольные исследования путем генотипической диагностики проводят спустя 3035 дней после окончания курса лечения. У больной К. контрольные исследования показали отсутствие ДНК трихомонад, а значит, этиологическое излечение. Пациентка родила здорового ребенка через естественные родовые пути в сроке 279 дней. Послеродовый период протекал без особенностей. Таким образом, достигаемый технический результат заявляемого способа заключается в эффективном воздействии на этиологический фактор заболевания и в силу этого не имеет осложнений и рецидивов. Источники информации 1. Арестова И.М., Занько С.Н., Русакевич П.С. Генитальные инфекции и беременность. - М. Медицинская литература, 2007. - С. 82. 2. Хрянин А.А. Проблема выбора в лечении трихомонадной инфекции метронидазол или орнидазол // Клиническая дерматология и венерология научно-практический журнал. - М. Медицинский центр, 2006. -4. - С.51-53. 3. Кулага Технология поэтапного лечения воспалительных заболеваний репродуктивных органов // Рецепт. - 2006. -6(50). - С. 14-17. 4. Костюк С.А., Кулага , Полещук Н.Н, Рубаник Л.В. Современные подходы к комплексной лабораторной диагностике урогенитального хламидиоза и трихомониаза. Актуальные вопросы дерматологии, венерологии и дерматокосметологии Материалы пятого съезда дерматологов и венерологов, 20-21 сентября 2006. - Мн. - С. 200-204. Национальный центр интеллектуальной собственности. 220034, г. Минск, ул. Козлова, 20. 4

МПК / Метки

МПК: A61K 31/4164, A61P 31/00, A61K 38/43

Метки: втором, беременности, трихомониаза, или, лечения, триместре, женщины, способ, третьем

Код ссылки

<a href="http://bypatents.com/4-11851-sposob-lecheniya-trihomoniaza-u-zhenshhiny-vo-vtorom-ili-tretem-trimestre-beremennosti.html" rel="bookmark" title="База патентов Беларуси">Способ лечения трихомониаза у женщины во втором или третьем триместре беременности</a>

Похожие патенты